En Abril de 1984, la Secretaria de Estado de Sanidad y Seguridad Social, Margaret Heckler, anunció al mundo, en una conferencia de prensa, que un científico del Gobierno americano había descubierto la causa del SIDA. Esta declaración, hecha en ausencia del habitual exámen y debate que proporciona la publicación arbitrada, fue, no obstante, recibida como un hecho por la comunidad científica general y, sin estudios adicionales, se puso en marcha un vasto programa de investigación. Basado en la proposición de que un retrovirus recién identificado, llamado VIH, era el responsable de la aparentemente irreversible destrucción de las células T helper, característica de los pacientes con SIDA, hasta ahora este programa no ha tenido éxito en proporcionar ni una vacuna ni un remedio y ha dado lugar a políticas de salud pública de dudosa utilidad en lo relativo a prevenir la propagación del SIDA. 

Desde 1987, se han ido acumulando datos que contradicen una etiología del SIDA consistente sólo en un virus. Como resultado, se formó una red de científicos afiliados de casi todo el mundo -el Grupo para la Reevaluación Científica de la Hipótesis del VIH-SIDA- en un intento de llevar a cabo una investigación imparcial de la pregunta que, en 1984, había sido mal planteada: ¿Es realmente el VIH la causa del SIDA?

Como explicación del origen del SIDA, la hipótesis del VIH es inverosímil porque:

1. Contradice diversos principios establecidos en virología e inmunología:

- Los retrovirus no suelen matar a las células huésped. Por el contrario, dependen de la replicación continua del huésped para su propia supervivencia (Weiss et al., Mol. Biol. of RNA Tumor Viruses, 1985, Cold Spring Harbor Press, NY). Por tanto, es improbable que se haya desarrollado un retrovirus que mate a su único huésped natural con una eficacia cercana al 100% y que, a pesar de todo, se transmite horizontalmente de una forma tan poco eficaz como hace el VIH. Es todavía menos probable que se hayan desarrollado simultáneamente dos virus semejantes (el VIH-1 y el VIH-2), que se diferencian en casi el 50% de su secuencia de nucleótidos (GeneBank).

- Los virus patógenos suelen producir enfermedades como consecuencia de infectar, replicarse dentro y matar más células de las que el huésped puede regenerar o perder. Sólo se ha demostrado la presencia de provirus completos de VIH en una de cada varios miles de células mononucleares de la sangre periférica (tanto en personas sintomáticas como asintomáticas) y se detecta ARN de VIH en de 1 entre 10.000 a 1 entre 100.000 células de ese tipo (Simmonds et al., J. Virol. 64:864, 1990). Y, a pesar de todo, en los dos días que tarda el VIH en establecer una infección, se regenera el 5% de las células T del organismo (Guyton, Textbook of Medical Physiology, 1987, WB Saunders, Phil.).

- Los virus suelen producir enfermedad poco tiempo después de la infección, antes de que pueda responder el sistema inmunológico de su huésped. No existe ningún otro ejemplo de patógeno vírico que cause la enfermedad principal sólo tras períodos de latencia largos e impredecibles, sólo en presencia de anticuerpos neutralizantes, y en la práctica ausencia de expresión de los genes, como se dice que hace el VIH.

2. Está en desacuerdo con un creciente cuerpo de observaciones empíricas:

-Basta la inmunidad antivírica contra el VIH para mantener a los viriones infecciosos del suero libre de células por debajo de los límites de detección hasta las etapas finales del SIDA, cuando se ha perdido la inmunidad de las células B y a veces se reactiva el VIH (junto con otros virus crónicamente latentes) (Ho et al., NEJM 321:1621, 1989).

- Los intensos estudios sobre la estructura y el funcionamiento de los genes del VIH no han identificado ningún determinante específico de su patogenicidad ni muestran que sea significativamente distinto de muchos otros retrovirus, de los que no se afirma que causen enfermedades degenerativas (Duesberg, PNAS 86:755, 1989).

- Se ha infectado de VIH con éxito a muchos chimpancés, pero ninguno ha desarrollado la enfermedad hasta ahora, 7 años después (Weiss and Jaffe, Nature 345:659, 1990).

- Se dice que el VIH es un virus transmitido sexualmente, pero apenas se le detecta en el semen de los pacientes de SIDA (Van Voorhis et al., Fertil. and Steril. 55:588, 1991).

- La cantidad de portadores del VIH, en los Estados Unidos, se ha mantenido constante en un millón desde 1985, cuando se generalizó la prueba de detección de anticuerpos (Institute of Medicine, Confronting AIDS, 1986, Nat. Acad. Press, Wash. DC y Vermund, J. NIH Res. 3:77, 1991), a pesar de que los virus nuevos se extienden exponencialmente en la población susceptible (Freeman, Burrows Textbook of Microbiology, 1979, WB Saunders, Phil.).

- El SIDA ha permanecido limitado a los mismos grupos de riesgo desde que se le identificó por primera vez como un nuevo síndrome y hay muchos menos casos de los predichos. Los pronósticos sobre la propagación del SIDA continúan fallando, con una notable excepción, que es el modelo de Bregman y Langmuir -Farr's Law Applied to AIDS Projections (JAMA, 263:1522, 1990). Este modelo predice una cresta de la epidemia de SIDA en 1988-1989, con un descenso posterior hasta un nivel endémico. Los datos del diskette, hecho público en Julio de 1991, recogidos por los Centros de Control de las Enfermedades, tienden a confirmar tal cresta en 1989-1990.

- Aproximadamente el 75% de los hemofílicos americanos se infectaron de VIH hace más de 7 años (Confronting AIDS, op. cit.). De acuerdo con la hipótesis del VIH, al menos el 50% debería haber muerto ya de SIDA, pero la mortalidad entre los hemofílicos no ha aumentado (Koerper, en: AIDS Pathogenesis and Treatment, Levy (Ed.), 1989, Marcel Dekker, NY) y, cada año, sólo el 2% de los hemofílicos seropositivos desarrolla enfermedades indicadoras de SIDA (CDC, HIV/AIDS Surveillance, 1986-1991, US Dept. of Health and Human Services, Atlanta, GA).

- Se encuentran las mismas enfermedades y con frecuencias similares en los usuarios de drogas intravenosas seropositivos y seronegativos y la mortalidad general en los dos grupos es la misma (Stoneburner et al., Science 242:916, 1988).

A pesar de estas y muchas otras inconsistencias, la hipótesis del VIH y el SIDA continúa siendo la única base de las políticas de salud pública que intentan controlar la propagación del SIDA pidiendo (1) prácticas de "sexo seguro", (2) uso de agujas "limpias" para inyectar drogas tóxicas no estériles y (3) administración a largo plazo de poderosos venenos metabólicos, como el AZT, que se asegura que prolongan la vida de las personas infectadas; y la única base también de programas de investigación dirigidos casi exclusivamente al desarrollo de fármacos diseñados para interferir en la replicación del VIH.

Es, por el interés de formular una aproximación a la prevención y cura del SIDA, consistente con lo que realmente sabemos, por lo que pedimos una reevaluación de la evidencia a favor y en contra de la hipótesis del VIH y el SIDA. La obligación de los científicos es plantear las preguntas más desagradables y difíciles incluso a las teorías más apreciadas, especialmente cuando las respuestas pueden evitar posiblemente sufrimiento y pérdidas de vidas innecesarios.

--- Los Editores.

El Grupo para la Reevaluación Científica de la Hipótesis del VIH/SIDA se formó como resultado de nuestros esfuerzos para conseguir ver publicada la siguiente carta de cuatro puntos en varias revistas científicas destacadas. Todas se negaron.

"El público general cree que un retrovirus llamado VIH causa el grupo de enfermedades llamado SIDA. Muchos científicos bioquímicos ponen ahora en duda esta hipótesis. Proponemos que un grupo independiente adecuado dirija una reevaluación concienzuda de la evidencia que existe a favor y en contra de esta hipótesis. Además proponemos que se diseñen y lleven a cabo estudios epidemiológicos críticos".

PARA LA OFICINA EDITORIAL.

Me gustaría firmar en favor de la publicación de la carta anterior, a juicio del Consejo Editorial, y continuar recibiendo RETHINKING AIDS de manera regular.

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No quiero firmar en este momento, pero me gustaría recibir RETHINKING AIDS regularmente. En este momento es gratis, pero se agradecerían las donaciones. Envíen los cheques a RETHINKING AIDS.

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Correo o fax a: The Group for the Scientific Reappraisal of the HIV/AIDS Hypothesis, 2040 Polk Street, Suite 321, San Francisco, CA 94109, fax 415-775-1984.

Los futuros números de Rethinking AIDS estarán dedicados a analizar las diferencias entre la teoría del VIH y la realidad del SIDA, al examen de las diversas estimaciones de la cantidad de células infectadas de VIH y la correlación entre tales cantidades y la evolución de la enfermedad, a considerar el significado e implicaciones del creciente consenso acerca de que la patogénesis del VIH puede depender de "cofactores" químicos o infecciosos, al estudio de cuestiones no resueltas sobre la historia natural del VIH y a la propuesta de estudios controlados, tanto epidemiológicos como de otros tipos, diseñados para someter a pruebas críticas la hipótesis del VIH/SIDA. Los editores agradecerían las contribuciones que reflejen todas las facetas del debate. Sólo pedimos que sean concisas y estén bien documentadas.

PERSPECTIVAS ALTERNATIVAS DEL SIDA EXPLORADAS EN AMSTERDAM.
Por Celia Farber.

Alrededor de unos 200 delegados asistieron al Simposium Internacional del SIDA en Amsterdam, del 14 al 16 de Mayo, titulado "SIDA, una perspectiva diferente". La conferencia, financiada por el gobierno holandés, fue organizada por el médico homeopático Martien Brands, el cual era de la opinión de que el debate, todavía en curso, sobre si el VIH es necesario y/o suficiente para provocar SIDA merecía su propio foro.

Los oradores estrella fueron el Dr.Peter Duesberg, biólogo molecular de UC Berkeley, conocido por su convicción de que el VIH es completamente irrevelante para el SIDA y de que el SIDA no es infeccioso, sino toxicológico, y el Dr.Luc Montagnier, quien fue el primero en aislar el VIH (LAV) en 1983. Montagnier ha especulado en años recientes sobre si el VIH es necesario pero no suficiente sin la ayuda de uno o varios cofactores asistentes, para provocar SIDA. El cofactor existente en el que ha puesto mayor énfasis es un micoplasma, aislado por vez primera por el Dr.Seghyh Chingo Lo, en el Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de Washington, D.C. Recientemente también se ha interesado en la posibilidad de que existan implicaciones autoinmunes en el SIDA. Montagnier afirmó rotundamente que él no comparte en absoluto el punto de vista de Peter Duesberg de que el VIH no es la causa del SIDA y declaró a la prensa que él asistiría a la conferencia de Amsterdam "para probar que Duesberg está equivocado".
Duesberg, durante su exposición de 45 minutos, repasó sus teorías, empleando más la epidemiología que la biología: que el SIDA no está provocado por el VIH, no es infeccioso sino toxicológico, que se adquiere después de un período de tiempo debido a un abuso excesivo de varias toxinas, incluyendo drogas tanto de esparcimiento como farmaceúticas, como los antibióticos;
Por desgracia, la conferencia no proveyó a los oradores de una oportunidad para presentar extractos y casi nunca hubo tiempo para comprobar algunas de las teorías o hallazgos expuestos por los oradores.

Por parte holandesa, la opinión ortodoxa (que el VIH es, además de necesario, suficiente para provocar SIDA) estuvo presentada por 3 investigadores: Dr.Jaap Goudsmit, Dr.Frank Miedema y el Dr.Roel Couthino, quienes presentaron principalmente "apoyo epidemiológico para la hipótesis del VIH". Couthino expuso datos provenientes de un estudio de una cohorte de Amsterdam, en la cual, después de 90 meses de seguimiento, sólo los participantes con VIH + mostraron síntomas de SIDA. Couthino dijo que en ese período, 37 casos de SIDA aparecieron entre aquellos que al comenzar el estudio eran seropositivos. 30 casos de "males determinantes de SIDA" aparecieron entre los 110 que se convirtieron en seropositivos a lo largo de la investigación y no hubo enfermedad determinante de SIDA entre los 655 participantes con VIH -. Couthino concluyó diciendo: "El VIH es la causa del SIDA".
El Dr.Miedema informó que la correlación entre el VIH y SIDA en Holanda es del 100% y dijo que, contrariamente a la afirmación de Duesberg de que el VIH no se reproduce activamente ni siquiera en la última fase de la enfermedad, la reproducción viral sí aumenta a medida que la enfermedad avanza.
Tanto Couthino como Miedema informaron sobre estudios que supuestamente habían mostrado que los factores asistentes, incluidas las drogas de esparcimiento, y otras infecciones virales son irrelevantes para la progresión de la enfermedad del SIDA.

Un elemento clave en la crítica de Duesberg contra la hipótesis VIH/SIDA es el hecho de que el VIH no tiene capacidad directa para destruir células. El VIH solo destruye directamente un número insignificante de células T ayudantes no las suficientes para responder de la muerte masiva de células que se ve en el SIDA. Aquellos científicos que todavía creen que el VIH es el responsable del colapso del sistema inmunitario han apuntado en otras direcciones, en las cuales la muerte de las células ocurriría por medio de mecanismos de destrucción celular indirectos. Tanto Montagnier como Miedema hablaron de muerte celular programada, llamada apoptosis, en la cual las proteínas del VIH programan las células para una futura destrucción. El Dr.Montagnier, en una entrevista con el grupo documental de medicina británico Meditel, dijo: "Sabemos que el VIH puede infectar y matar algunos linfocitos, pero el número es más bien bajo. Hay un período largo de silencio de unos 7 u 8 años durante el cual vemos poco del virus. Lo que esté pasando en ese tiempo es un verdadero problema.
Existe un brusco declive en las células inmunes, pero muy pocas células son atacadas directamente por el VIH, así que tenemos que explicar qué es lo que está matando las células. Creemos que la muerte celular se debe probablemente a una apoptosis, un proceso muy complejo".
Según esta teoría, un gran porcentaje de células CD4 infectadas están programadas para la destrucción por apoptosis, en la cual las células reciben señales de las proteínas del VIH y son instruídas para morir más tarde, cuando están activadas con superantígenos.
Mientras reiteraba su postura de que el VIH es necesario para provocar SIDA, Montagnier dijo que "quizás el VIH necesite factores de amplificación" y que "para poder tener infección del VIH se necesita un sistema inmune que haya sido deprimido de alguna manera; como la gente que toma drogas, alcohol, malnutrición, etc.".
Cuando se le preguntó si pensaba que toda persona con infección de VIH contraería el SIDA, Montagnier dijo: "Tras 10 años, la mitad de los infectados contraerá el SIDA, pero alrededor del 10% no llegará nunca a tener SIDA".
También dijo que hay un pequeño número de casos de SIDA en los que no hay rastro de VIH y, en una reciente conferencia, confesó tener él mismo ese tipo de pacientes.
"Hay que explicar esto", y reconoció que: "Es bastante posible que algún otro agente, a veces, induzca a algún tipo de reacción autoinmune que destruiría el sistema inmune. El VIH no es el único".

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